Tìm hiểu
về xơ gan cổ chướng: cách phòng chống và chữa bệnh xơ gan như thế nào?. Chúng
ta cùng tìm hiểu:
Những điều
cấm kị với xơ gan cổ chướng
Rượu-
Sát thủ
Điều
cấm kỵ đầu tiên đối với gan là rượu vì rượu là sát thủ tàn phá gan nhanh và
mạnh nhất. Xơ gan cổ chướng có
thể diễn tiến âm thầm qua trên mười năm uống rượu. Bệnh nhân thấy ăn mất ngon,
sụt cân dần, người gầy ốm, teo cơ hai chân.
Ở
giai đoạn xo gan co chuong (XGCT)
người bệnh có hình dạng rất đặc biệt như mặt quắt lại, ngực lép, bụng báng nước
bên trong, hai chân phù. Người bệnh còn có thể vàng da, vàng mắt, lá gan lúc
này có thể to, bình thường hoặc teo nhỏ, lách to, nổi các ban máu hình sao trên
ngực. Xét nghiệm máu thấy men gan tăng nhẹ trong cả giai đoạn viêm gan và xơ
gan. Đến khi xơ gan cổ chướng sẽ thấy hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu đều thấp.
GS.TS
Đỗ Kim Sơn, Chủ tịch Hội Ngoại khoa Việt Nam (nguyên Giám đốc Bệnh viện Việt
Đức) cho biết, trong Tây y có nhiều cách điều trị XGCT. Người bị XGCT phải được
điều trị để tránh các biến chứng, giữ ổn định các tế bào gan, ngăn chặn sự phát
triển của tổ chức xơ. Thông thường, các bác sĩ cho bệnh nhân dùng thuốc nuôi
dưỡng, bảo vệ tế bào gan (trong đó đường và đạm giữ vai trò đặc biệt quan
trọng) để gan được nuôi dưỡng và phát triển tốt.
Trong
dân gian từ trước đến nay đã có một quan niệm rất sai lầm về cổ chướng. Hễ thấy
trong ổ bụng có nước là ngay lập tức họ coi đây là bệnh nan y vô phương cứu
chữa. Nhiều người chấp nhận chết mà không chịu chữa trị.
Tuy
nhiên, lương y Vũ Quốc Trung, một thầy thuốc lâu năm khẳng định XGCT hoàn toàn
có thể chữa khỏi bằng thuốc Đông y. Ở Trung Quốc có những thống kê cho thấy
nhiều lương y chữa khỏi tới hơn 90% những bệnh nhân bị XGCT. Theo ông, bệnh
XGCT chữa được nhưng không phải bệnh nhân nào cũng khỏi hẳn bệnh. Thuốc nam có
khả năng giúp gan phục hồi tốt chức năng điều tiết và giải độc.
Với
cách điều trị xơ gan khác nhau nhưng cả Đông y và Tây y đều cho
rằng chế độ ăn uống giữ vai trò quan trọng trong việc bảo vệ chức năng gan.
Chế độ ăn hợp lý
Người
bị XGCT cần cân đối giữa các thành phần như chất đường, chất béo, chất đạm, rau
và trái cây. Bệnh nhân bị XGCT phải hạn chế ăn muối, nước tương, nước mắm, và
tất cả những thức ăn có vị mặn. Lượng muối natri 2,5 g muối ăn một ngày. Hạn chế
ăn những thức ăn đóng hộp, thức ăn chế biến sẵn và những thức ăn bán ngoài hàng
ăn vì chúng chứa nhiều muối và nhiều bột ngọt. Người bị bệnh xơ gan gan nên uống khoảng 1-1,5 lít nước mỗi ngày, tránh ăn
mỡ động vật, bơ, thay bằng dầu hoặc bơ thực vật.
Để
phòng benh xo gan, nên hạn chế uống
rượu và tiêm phòng viêm gan B (cần tiêm sớm cho trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ). Đối
với những người đã bị viêm gan B hoặc C mạn tính, cần theo dõi định kỳ 3 hoặc 6
tháng một lần để phát hiện và điều trị sớm những trường hợp viêm gan đang tiến
triển, nhằm hạn chế các biến chứng nặng như xơ gan cổ chướng và ung thưgan. Cần theo dõi sức khỏe định kỳ để phát hiện và điều trị sớm các bệnh lý
gây viêm gan do các nguyên nhân khác như suy tim, tắc mật.
Đừng
để nước đến chân mới nhảy
Khi dieu tri xo gan tốt
nhất là điều trị nội trú.
- Vì nghỉ ngơi tại giường về mặt lý thuyết
có thể làm giảm renin huyết thanh và tăng Natri niệu nhưng lại có thể gây loét
do nằm.- Theo dõi được chế độ ăn kiêng cho bệnh
nhân- Theo dõi được điện giải máu, niệu và
creatinin máu để bổ xung kịp thời.- Theo dõi được lượng nước ra, vào để bổ
xung hoặc bớt đi kịp thời (hạn chế dịch khi nồng độ muối HT hạ ưới 120mmol/L)Nồng độ muối của nước tiểu có thể đo ngay
từ lúc nhập viện để tiến hành liệu pháp lợi tiểu. Nước tiểu là đường thải muối
chủ yếu của những người bệnh nhẹ. Những người không bài tiết được một lượng lớn
phân hàng ngày. Muốn biết sự cân bằng muối cần theo dõi dịch vào (gồm ăn kiêng,
bổ xung năng lượng, lượng muối trong dịch truyền và trong nước uống hàng
ngày).Với lượng muối bài xuất theo nước tiểu hàng ngày.Bài xuất muối trong nước tiểu vượt quá
ngưỡng ăn kiêng là việc biểu hiện của việc giảm trọng lượng (chẳng hạn người
bệnh dùng 88mmol trong ngày và bài xuất 100mmol/24 giờ theo nước tiểu là tiên
lượng tốt). Lý tưởng nhất là thu thập lượng nước muối trong nước tiểu cả ngày,
nhưng có thể ước tính bằng nồng độ muối của mẫu với lượng nước tiểu 24 giờ. Một
quan niệm phổ biến là: lượng muối trong nước tiểu không thể giải thích đơn giản
chỉ liên quan đến lượng thuốc lợi tiểu người bệnh đang dùng. Nhưng dù sao nếu nồng
độ muối trong nước tiểu chỉ giảm ít hơn l0mmol/l và lượng nước tiểu chỉ giảm ưới một lít /24 giờ ù đang ùng thuốc lợi tiểu thì nhất thiết phải
tăng liều để gây bài tiết Na niệu tăng lên. Kiểm tra lượng muối bài tiết qua
nước tiểu giúp xác định liều tối đa (ưu) của thuốc lợi tiểu liều phải được tăng
lên đến mức cân bằng muối có tác dụng. Một cân bằng muối âm tính kèm theo giảm
trọng lượng cơ thể 0,5kg/24 giờ (với người bệnh không có phù ngoại vi) và
1,0kg/24 giờ (với người có phù ngoại vi) là đích hợp lý (liều lượng thuốc lợi
tiểu như vậy là có hiệu quả tối ưu).Do người bệnh phù ngoại vi chịu một cân
bằng muối âm tính lớn hơn và giảm trọng lượng nhanh hơn. Nếu Na niệu cao hơn
88mmol/24 giờ mà người bệnh không giảm trọng lượng chứng tỏ bệnh nhân không ăn
kiêng đúng mức.Nhiều nghiên cứu cho phép chọn lựa lợi
tiểu và sự phối hợp của chúng. Dùng đơn độc Furosemid kém tác dụng và làm giảm
kali nhiều hơn ùng
đơn độc Spironolactol hay kết hợp Furosemid với Spironolactol. Đợt tấn công của
thuốc lợi tiểu không kết hợp với Spironolactol xấp xỉ 2 tuần. Việc dùng kéo dài
sẽ dẫn đến thời gian bán hủy của thuốc tăng lên. Việc điều trị kinh điển tăng
dần liều spironolactol đến liều 400mg (4 viên)/24giờ trước khi bổ xung furosemi không được thời gian ủng hộ.Sự kết hợp giữa Spironolactol với
Furosemid là công thức hiệu quả nhất để giảm thời gian nằm viện. (bằng thời
gian tấn công của ùng
Furosemid đơn thuần) và giảm bớt các rối loạn do mất cân bằng kali. Liều khởi
đầu là l00mg Spironolactol với 40mg Furosemid uống một lần vào buổi sáng (việc
chia đều không được ược
lực học theo thời gian ủng hộ). Với liều ấy chúng không làm giảm trọng lượng
hay tăng bài tiết muối qua đường tiết niệu sau 2 -3 ngày thì phải tăng liều hai
loại thuốc tới 200mg/24 giờ và 80mg/24 giờ tương ứng. Đa số (90%) người bệnh
đáp ứng việc kết hợp như vậy. Nếu cần thiết liều củanước có thể tăng đến 400mg
Spironolactol/24 giờ và 160mg Furosemid/24 giờ (có thể dùng Aminlorid thay
Spironolactol với liều tương ứng) 10mg/24giờ và 40mg/24 giờ). Aminlorid tác
dụng mạnh hơn mà tác dụng phụ lại ít hơn. Theo dõi kali dự trữ với kali thải ra
khi đi tiểu phản ánh trung thành hơn tình trạng mất cân bằng kali. Có thể bổ
xung lượng kali dự trữ bằng cho người bệnh uống clorua kali hoặc ăn các loại
thức ăn giầu kali (chuối, táo...) Furosemi tiêm tĩnh mạch có thể gây giảm tốc độ lọc
cầu thận đột ngột, tốt hơn nên tránh dùng. Prostaglandin và Corticoide ngăn
ngừa thải Natri niệu làm tăng ni tơmáu và còn có thể gây chảy máu tiêu hóa,
không nên kết hợp với chúng.Phác đồ: Kết hợp hai thuốc Furosemid và
Spironolactol kèm theo chế độ ăn kiêng muối tác dụng với trên 90% người bệnh,
cần được sử dụng cho đến khi có tác dụng. Những vấn đề khác điều trị cổ chướng
trở thành không cần thiết. Tuy nhiên với số người còn lại (l0%) cần có liệu
pháp y học chuẩn mực: chọc hút dịch, tạo shunt tĩnh mạch mạc treo, siêu lọc cổ
chướng ngoại cơ thể có kiểm soát và ghép gan.Bổ sung thể tích huyết thanh sau khi chọc
hút dịch cổ chướng đang là chủ đề được bàn cãi. Có thông báo điện giải, creatinin,
renin HT ít biến đổi hơn ở người bệnh được nhận lại albumin sau chọc hút một
thể tích dịch lớn so với những người bệnh không được truyền. Tình trạng bệnh,
tình trạng tử vong không ảnh hưởng. Hai nghiên cứu khác không phát hiện thấy sự
thay đổi nào trong huyết thanh sau khi tiến hành chọc hút một lượng lớn dịch mà
không bổ xung thể tích huyết thanh. Một nghiên cứu khác không thấy tỷ lệ tử
vong trội hơn, mức độ tiên lượng của hội chứng gan thận ở người bệnh không
truyền lại anbumin giống như nhóm được truyền lại sau khi chọc hút dịch kéo
dài. Kết hợp với dùng thuốc lợi tiểu để điều trị Cổ chướng. Hơn nữa giá thành
của anbumin cũng còn khá cao, còn cần được nghiên cứu tiếp tục.1.4. Tạo shunt: Trong những năm thập kỷ
80, tạo shunt tĩnh mạch màng bụng (peritoneovenous shunt) trở nên rất phổ biến
để điều trị Cổ chướng. Biến chứng và mất chức năng của shunt đã làm giảm sút
nhiệt tình trong các ý kiến thăm dò. Nghiên cứu của hội cựu chiến binh liên
bang 1989 theo dõi 3860 người bệnh điều trị cổ chướng cho thấy người bệnh dùng
shunt không kéo dài cuộc sống hơn những người chỉ dùng thuốc. Mặc dù kéo dài
cuộc sống không lâu nhưng tạo shunt có thể làm cho người bệnh dễ chịu hơn do
giảm dịch Cổ chướng.Kaufman cho rằng ngoại khoa giữ một vai
trò quan trọng trong việc điều trị cổ chướng người ta có thể dùng kỹ thuật nối
tận - bên cửa chủ làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa, hay dùng miếng ghép chữ H ngăn
tạm Shunt bên - bên cửa chủ. Mới đây kỹ thuật tạo shunt chuyển cửa chủ qua gan
(Transfugula intrahepatic Protosystemic Shunt: TIPS) Dưới sự quan sát của X
quang. “Nhưng đáng tiếc tỷ lệ người có hội chứng não cửa chủ quá cao sau phẫu
thuật”. Vẫn là lý do chính để người bệnh từ chối dùng shunt ngay cả với người
bệnh xơ gan cổ chướng khó chữa.1.5. Siêu lọc dịch cổ chướng ngoài cơ thể
và tái truyền: tĩnh mạch anbumin mang lại lợi ích bảo tồn protein hạ được giá
thành so với truyền anbumin. Hai kiểm nghiệm gần đây thông báo hiệu quả tương
tự và khả năng kéo dài cuộc sống của người bệnh điều trị vừa chọc hút dịch vừa
truyền anbumin. Sốt và thay đổi tính đông máu là trở ngại với người bệnh để
giải quyết nên truyền lại dịch vào màng bụng hơn vào tĩnh mạch.1.6. Ghép gan: Có thể điều trị cổ chướng
nhờ thay đổi gan đã xơ bằng một gan bình thương. Chỉ 25% người bệnh kéo dài
cuộc sống thêm một năm khi sử dụng lợi tiểu đơn thuần, trong khi đó ghép gan có
75% người bệnh. Những người bệnh điều trị bằng phương pháp khác không kết quả
nên nghiên cứu đặt vấn đề ghép gan cho họ.B. XÉT NGHIỆM TẾ BÀO HỌC DỊCH CỔ CHƯỚNGNếu số lượng trên 500 cái/lmm3: có hiện
tượng viêmKhi đa số tế bào là đa nhân trung tính và
số lượng BC đa nhân trung tính này > 250 cái / lmm3 thì nhiều khả năng cổ
chướng đã bị nhiễm khuẩn. Trong lao phúc mạc đa số tế bào trong dịch cổ chướng
là tế bào lympho.Trong ung thư phúc mạc có thể thấy tế bào
dạng ung thưC. CÁC XÉT NGHIỆM KHÁC- Định lượng amylaza: tăng cao trong cổ
chướng trong các bệnh tụy- Định lượng PH, glucose, lactat
Dehydrogenase khi nghi viêm phúc mạc (nồng độ lactat dehydrogenase trong cổ
chướng cao hơn hàm lượng bình thường trong huyết thanh, glucose < 50mg/dl)- Định lượng Fibronectin, Chlolesterine:Khi nghi ung thư Fibronectin trên 75mg/ l
Cholesterin trên 50mg/dl- Nhuộm Ziehl - Neelson khi nghi lao.Nhuộm
gram khi nghi có viêm phúc mạc- Cấy dịch cổ chướng tìm vi khuẩn lao hoặc
vi khuẩn viêm phúc mạc khác.1- Định lượng Protein toàn phần: theo quan
niệm cổ điển giúp ta phân biệt dịch thấm (transsudat) với dịch rỉ (Exsudat)Trong dịch thấm: proteine 1-3g%, tỷ trọng
l,014, Rivalta (-)Trong dịch rỉ: Proteine cao hơn 3g%
(4-6g%) tỷ trọng trên 1,015 Rivalta(+)2- Hiện nay nhiều tác giả chia như cổ điển
chỉ đúng 56% trường hợp. Và đề nghị thay bằng cách tính gradient giữa albumine
huyết thanh và albumine Cổ chướng. Gradient này liên quan trực tiếp với tăng áp
lực tĩnh mạch cửa (TALTMC Nếu Gra ient >1,1g/ l thì có tăng áp lực TMC nếu
<1,1g/dl thì không có TALTMC, độ chính xác của test này là 97%. Với cách
tính Gradient này có thể giúp cho phân biệt nguyên nhân của Cổ chướng.Bảng dưới đây: phân loại cổ chướng theo
mức độ của Gradient albumine huyết thanh - albumine Cổ chướng.GRADIENT cao (> 1,1g/DL) R(-) GRADIENT (< 1,1g/dl) R(+)Xơ gan Ung thư phúc mạcViêm gan do rượu Lao phúc mạcUng thư gan Cổ chướng do bệnh tụyGan nhiễm mỡ Cổ chướng do các bệnh mậtHội chứng Budd - Chiari Hội chứng hư thậnHuyết khối TMC Viêm thanh mạc (Serosite)Suy gan tối cấp Tắc ruột hoặc nhồi máu ruộtSuy tim Phù niêm Cổ chướng phối hợp TALTMC (+) Nguyên
nhân cổ chướng khác
GS.TS
Đỗ Kim Sơn khẳng định, XGCT khác với bệnh ung
thư gan. XGCT là bệnh làm thoái hoá, thay đổi cấu trúc tế bào gan, làm xơ
hoá gan khiến chức năng lọc máu, tiêu hoá, bài tiết mật của gan kém đi. Tổ chức
xơ lấn át dần làm tế bào gan hạn chế phát triển. Trên thực tế gan là một nhà
máy tổng hợp có chức năng phức tạp giúp chuyển hoá mỡ, đạm, đường, bài tiết.
XGCT
là gian đoạn cuối của các quá trình bệnh lý mạn tính ở gan, với nhiều biến
chứng trầm trọng, có thể đe dọa mạng sống. Tuy khó chữa khỏi hẳn nhưng việc
phát hiện để điều trị sớm, tránh những lao động nặng nhọc và tuân theo một chế
độ ăn uống hợp lý có thể giúp bệnh nhân cải thiện các triệu chứng và phòng ngừa
biến chứng.
Người
bị XGCT dễ bị biến chứng dẫn tới xuất huyết tiêu hoá, nôn, bụng to, mắt vàng,
suy gan. Biến chứng nặng nhất của XGCT chính là bệnh ung thư gan mà trên thế
giới chưa có phương thuốc chữa được. Thống kê của ngành y tế cho thấy có tới
90% những người bị xơ gan cổ chướng
do virus B và C sẽ bị ung thu gan.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét